即使对于杀伤性T细胞这种免疫“斗士”来说， 全天候寻找和摧毁敌人——癌细胞，也可能会筋疲力尽。20日发表在《自然》杂志的一项研究中，美国索尔克研究所的科学家在小鼠和人体组织样本中发现了杀伤性T细胞耗竭与身体交感神经应激反应(“战斗或逃跑”)之间的关系。

研究团队发现，β受体阻滞剂可抑制杀伤性T细胞和交感神经应激反应激素之间的相互作用，以产生杀伤性T细胞，从而更有效地对抗肿瘤。

新研究在交感神经应激反应与免疫系统对癌症的反应之间建立了新的联系，还证明了将β受体阻滞剂与现有免疫疗法配对的好处，通过增强杀伤性T细胞功能来改善癌症治疗。

研究人员称，免疫疗法彻底改变了癌症患者的治疗方式，但对许多患者依然无效，新发现为恢复肿瘤中T细胞的活力开辟了全新的途径。

交感神经系统负责介导身体的压力反应，也称为“战斗或逃跑”反应。然而，人们对神经如何调节对感染或癌症的免疫反应知之甚少。

研究人员此次通过在小鼠和人体组织样本中使用各种癌症和慢性疾病模型，研究了交感神经对杀伤性T细胞的影响。他们发现，交感神经产生去甲肾上腺素，去甲肾上腺素通过ADRB1受体与T细胞结合。耗尽的杀伤性T细胞会表达更多的ADRB1受体，使T细胞能够“倾听”神经释放的去甲肾上腺素。令人惊讶的是，ADRB1受体还会反过来抑制T细胞的功能，使它们在对抗癌症方面变得更糟。

由此，研究人员测试了如何抑制去甲肾上腺素和ADRB1相互作用的方法，从而预防杀伤性T细胞耗竭。下一步，他们将研究更多的人类癌症组织样本，以丰富这一重磅发现。

杀伤性T细胞专门识别和攻破癌症，但它们也会“累”。现在，科学家们扩大了对筋疲力尽的杀伤性T细胞周围环境的理解，从而更多地认识到为什么它们“打不动了”。新成果具有非凡的实用意义，因为β受体阻滞剂已在临床上使用，因此有望尽快在癌症患者中实施新的抗癌方案。不久的将来，我们或可看到医生用β受体阻滞剂靶向，创造出更具耐力的杀伤性T细胞，抵抗疲劳同时更有效地“剿灭”癌症。

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